Les humains et les chimpanzés partagent plus de 96 % de leur ADN codant pour les protéines, mais le cerveau humain est environ trois fois plus grand et bien plus complexe. De nouvelles recherches menées par des scientifiques de l’Université de Lund suggèrent qu’une partie de l’explication pourrait résider dans une infection virale qui a frappé les ancêtres des chimpanzés il y a des millions d’années et n’a jamais atteint les nôtres.
« Au cours des 5 à 7 derniers millions d’années, les humains et les chimpanzés ont divergé en termes de taille, de structure et de cognition du cerveau malgré une conservation élevée des gènes codant pour les protéines », a déclaré le professeur Johan Jakobsson de l’Université de Lund, auteur principal de l’étude.
« Une grande partie des séquences du génome des primates est constituée d’éléments transposables, l’une des principales familles étant les rétrovirus endogènes, qui se sont développés tout au long de l’évolution des primates. »
« Chez les humains et les chimpanzés, au moins 8 % du génome est constitué de rétrovirus. »
Dans leurs recherches, le professeur Jakobsson et ses collègues se sont concentrés sur un rétrovirus appelé PTERV1.
Il a envahi la lignée germinale des ancêtres des singes africains il y a environ 5 à 7 millions d’années et a laissé derrière lui son code génétique.
Le génome du chimpanzé porte au moins 150 insertions de PTERV1, alors que le génome humain n’en possède aucune.
« Le virus sur lequel nous avons étudié affectait spécifiquement les chimpanzés », a déclaré le professeur Jakobsson.
« Pourtant, les humains et les chimpanzés ont en grande partie la même constitution génétique. C’est pourquoi il est important de comprendre les différences dans la façon dont les gènes sont régulés. »
Les chercheurs ont cultivé de petits amas de tissus cérébraux en développement, appelés organoïdes neuraux, à partir de cellules souches de chimpanzés et d’humains.
En utilisant le séquençage de l’ADN à lecture longue, ils ont découvert que presque toutes les insertions de PTERV1 identifiées dans le génome du chimpanzé étaient fortement marquées chimiquement avec des groupes méthyle, une marque associée à l’inactivation des gènes.
Les scientifiques ont ensuite recherché des gènes contenant une insertion PTERV1 et se comportant différemment chez les deux espèces.
LINC00662, un gène qui produit un long ARN non codant, s’est démarqué. Il était très actif chez les organoïdes humains mais silencieux chez les chimpanzés.
Chez les chimpanzés, une insertion virale d’environ 7 000 lettres se trouve à l’intérieur du gène et l’ADN qui l’entoure est fortement méthylé.
L’insertion semble être présente chez les chimpanzés et les bonobos mais pas chez les autres singes examinés.
« Le gène était fortement exprimé dans les organoïdes humains, mais pas du tout dans les organoïdes de chimpanzé », a déclaré la première auteure Patricia Gerdes, chercheuse postdoctorale à l’Université de Lund.
Dans les cellules humaines, LINC00662 était le plus actif au début du développement cérébral du fœtus.
Lorsque les chercheurs ont réduit au silence le gène dans les organoïdes humains, les tissus à 30 jours ont montré une coloration plus faible pour un marqueur des jeunes neurones dans la région où les nouveaux neurones étendent les fibres.
Les gènes impliqués dans la croissance des axones et des dendrites étaient plus actifs, ce qu’ils interprètent comme une possible réponse compensatoire.
« Nos résultats révèlent un mécanisme par lequel les insertions rétrovirales endogènes ont contribué à la divergence cérébrale entre l’homme et le chimpanzé », ont conclu les scientifiques.
